Кофеин увеличивает выработку фермента NMNAT2, способного предотвращать развитие нейродегенеративных расстройств.
Выявлено 24 соединения, которые способны повышать выработку фермента NMNAT2 в головном мозге. Одним из этих соединений оказался кофеин.
Было показано, что при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона количество фермента NMNAT2 существенно понижено. С другой стороны, известно, что нейродегенеративные заболевания сопровождаются накоплением в головном мозге неправильно свернутых тау-белков. Профессору Хуи-Чжень Лу (Hui-Chen Lu) удалось выявить взаимосвязь между этими фактами.
Ученые обнаружили две функции фермента NMNAT2.
- Во-первых, этот фермент защищает нейроны от стрессовых воздействий
- А во-вторых, он может функционировать в качестве шаперона, помогая бороться с неправильно свернутыми тау-белками, которые накапливаются в головном мозге в виде «бляшек» в ходе старения..
Одним из соединений, воздействие которого на выработку фермента NMNAT2 было наиболее сильным, оказался кофеин.
Для того чтобы подтвердить воздействие кофеина, исследователи вводили его генетически модифицированным мышам, организм которых вырабатывал меньшие количества фермента NMNAT2. В результате эти мыши начали вырабатывать такие же количества фермента, как и обычные особи.
Также было показано, что кофеин улучшает память у генетически модифицированных мышей, организм которых вырабатывает повышенные количества неправильно свернутых тау-белков.
Другие соединения, такие как зипрасидон, кантаридин, вортманнин и ретиноевая кислота, увеличивали выработку фермента NMNAT2 не так сильно, как кофеин.
«Результаты нашей работы могут помочь в разработке лекарственных препаратов, повышающих уровень фермента NMNAT2 в головном мозге и, таким образом, создающих химический барьер, который позволит предотвратить негативное воздействие нейродегенеративных заболеваний на головной мозг», — делает вывод Х.-Ч. Лу.